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Obwohl sich T-Zellen infolge von Infektionen massiv vermehren, bleibt ihre Zahl im Verlauf des Lebens bemerkenswert stabil. Dies ist aufgrund selbstregulatorischer, homöostatischer Mechanismen möglich, die nach der Klärung einer Infektion die T-Zell Zahl auf ein Normalmaß zurückführen. Bei der Regulation der T-Zell Homöostase leisten die Immunbotenstoffe Interleukin-7 (IL-7) und Interferon-γ (IFN-γ) wichtige Beiträge. Wir studieren die molekularen und zellulären Mechanismen, über die beide Botenstoffe ihrer regulatorische Wirkung auf den T-Zell Pool ausüben und versuchen, dieses Wissen zur Optimierung der adoptiven T-Zelltherapie bei Krebs zu nutzen.